INTERCAMBIO PULMONAR DE GASES
Dra. Cristina Santos
Prof Adj Laboratorio de Exploración Funcional Respiratoria.
CTI Hospital de Clínicas
La presión parcial de oxígeno (O2) en sangre arterial (PaO2) mide la cantidad de O2 disuelto en plasma de sangre arterial. Se define como Insuficiencia Respiratoria toda situación en la cual existe una disminución de la PaO2 por debajo de 60 mm Hg acompañado o no de aumento de la presión parcial de anhídrido carbónico (PaCO2) por encima de 50 mm Hg respirando aire ambiente y al nivel del mar.La PaO2 es resultante de la interacción de diferentes factores que pueden agruparse en intrapulmonares y extrapulmonares. Si se excluye la hipoxia alveolar (disminución de la PIO2) observada solo en condiciones especiales como en las grandes alturas, las cuatro causas principales de hipoxemia arterial son: los desequilibrios de las relaciones ventilación-perfusión (VA/Q) pulmonares, el shunt intrapulmonar, la hipoventilación alveolar y los trastornos en la difusión alvéolo-capilar de O2. Los dos mecanismos esenciales de hipercapnia son la hipoventilación alveolar y las desigualdades de las relaciones VA/Q. Sin embargo, mientras la primera se acompaña siempre de hipercapnia, la segunda solo la condiciona en función de las condiciones ventilatorias de cada paciente.
La ecuación del gas alveolar resume los diferentes factores que intervienen en la composición final del gas alveolar, en la unidad alveolar ideal. Las diferentes unidades alveolares tienen, sin embargo, una composición variable en función de la distribución de la VA la Q y la relación VA/Q resultante. El modelo tricompartimental simplificó el intercambio de gases en función de tres tipos de unidades: ideal o normal (con PaO2 y PaCO2 normal); unidad espacio muerto ventilada pero no perfundida que se asemeja al punto de gas inspirado; y unidad admisión venosa prefundida pero no ventilada que se asemeja al punto venoso. Desde la unidad normal hacia ambos extremos existen diferentes posibilidades de alteraciones de la relación VA/Q (>VA/Q hacia el extremo espacio muerto y <VA/Q hacia el extremo admisión venosa).
La distribución de la VA es heterogénea en el pulmón normal en función del gradiente gravitacional de presión pleural. De igual forma la Q predomina en las bases pulmonares; sin embargo hay un predominio de la Q sobre la VA y un predomino de la VA sobre la Q en el vértice. En consecuencia la relación VA/Q aumenta de base a vértice.
Los diferentes mecanismos de hipoxemia se pueden diferenciar por las alterciones gasométricas que condicionan, los índices derivados y el comportamiento con la respiración con altas concentraciones inspiratorias de O2.
La disminución de la relación VA/Q (Low VA/Q) cursa con aumento de la diferencia alvéolo-arterial de O2 (DA-aO2) y se corrige con la respiración con O2 al 100%. El shunt intrapulmonar condiciona la incorporación de sangre venosa a la oxigenada. Como consecuencia, a pesar que aumente la ventilación en las unidades normo funcionantes se produce hipoxemia tanto mayor cuanto mayor el Q shunteado. La DA-aO2 aumenta pero a diferencia de la situación anterior, la caída de la PaO2 no se corrige con O2 al 100%. Los trastornos de la difusión alvéolo-arterial de O2 condicionan un aumento del tiempo de tránsito de los glóbulos rojos necesario para que la PaO2 se aproxime a niveles de PO2 alveolar, de ahí que se agrave en todas las situaciones que aumentan la velocidad de tránsito del GR como ejercicio o hiperdinamia y mejora con oxigenoterapia. Finalmente la hipoventilación alveolar cursa con DA-aO2 normal y mejora con oxígenoterapia.
La importancia de las relaciones VA/Q como determinante de la PaO2 y la PaCO2 capilar en una unidad alveolar aislada, queda demostrada cuando se correlacionan con el cociente VA/Q. A medida que el cociente VA/Q aumenta por encima de 0,1 la PO2 aumenta de forma uniforme mientras que la PCO2 varía muy poco hasta que el cociente sobrepasa la unidad. Por otra parte, si bien la PO2 continúa aumentando cuando el cociente VA/Q es mayor que la unidad, el contenido arterial de O2 prácticamente no varía a partir de que se alcanza un cociente VA/Q de 2.
Los efectos de los factores extrapulmonares son también dependientes del estado subyacente de las relaciones VA/Q. Así, para un pulmón con desequilibrio leve-moderado (hasta 0,1) el incremento de la PIO2 aumenta el contenido de O2 en el capilar pulmonar. Cuando el intercambio gaseoso empeora (por debajo de 0,1) se requieren presiones inspiratorias muy elevadas (de 600-700 mm Hg) para que aumente el contenido de O2. Por otra parte la disminución de la PO2 en sangre venosa mezclada condiciona una caída de la PO2 arterial tanto en pulmón sano, como con desequilibrio de las relaciones VA/Q y en situación de shunt. Los cambios resultantes en la PO2 en sangre venosa mezclada es uno de los mecanismos por los que las modificaciones del gasto cardíaco modulan la PaO2.
Si bien la respuesta a la respiración con concentraciones elevadas de O2 es el método clínico para evaluar el mecanismo predominantemente implicado de hipoxemia, se asume que el O2 no modifica por sí el intercambio pulmonar de gases. Sin embargo se ha demostrado que con altas concentraciones de O2 se producen atelectasias por reabsorción en la medida que el cociente VA/Q crítico (al que se colapsa la unidad alveoalar) se produce con cocientes más altos a medida que la concentración inspirada de O2 aumenta. De igual forma el O2 a altas concentraciones genera liberación del fenómeno de vasoconstricción pulmonar hipóxica que se trata de un mecanismo compensador del intercambio de gases que actúa desplazando el Q hacia unidades mejor ventiladas. Estos fenómenos han sido posible analizarlos mediante la técnica de gases inertes múltiples (TGIM) que asume un modelo de pulmón murticompartimental, a la vez que los gases utilizados no modifican la distribución de las relaciones VA/Q subyacentes lo que ha permitido identificar los mecanismos de hipoxemia que intervienen en diferentes patologías
Tenshi no Akuma 